Kardiovaskulární onemocnění u mužů v senescenci

 V. Chaloupka

 Stárnutí je nevyhnutelný naprogramovaný biologický děj, který je samozřejmě výrazně ovlivněn i zevními vlivy. Jednotlivé osoby, ani jejich systémy nestárnou stejně rychle. Změny na kardiovaskulárním systému mají pravděpodobně zásadní význam. Celkem výstižně to vystihuje aforismus, že člověk je tak starý jako jeho cévy. Ateroskleróza tepen se vyvíjí individuálně rychle a může symptomaticky překrýt průběh fyziologického stárnutí. Hlavním funkčním příznakem fyziologického stárnutí je snižování maximální spotřeby kyslíku (1). 

   V klidu je kyslíková spotřeba přibližně 3,5ml /kg/min. Tato hodnota se označuje jako metabolický ekvivalent, nebo 1 MET. Během maximální zátěže tato hodnota mnohonásobně stoupá. Maximální spotřeba kyslíku (VO2max.), je maximální množství kyslíku které může vyšetřovaná osoba dopravit do tkání v průběhu dynamické zátěže, a které se i přes pokračující zátěž již dále nezvyšuje. Označuje se též jako maximální aerobní kapacita. Její hodnota závisí na věku, pohlaví, fyzické kondici a může být zlepšena fyzickým tréninkem (2). Fyziologické hodnoty maximální spotřeby kyslíku ukazuje tabulka. 
   Kardiopulmonální limitace (VO2 max) je definována jednak centrální složkou, kterou představuje minutový objem, ukazující na schopnost srdce jako pumpy a periferními ukazateli, především arteriovenózním kyslíkovým rozdílem, který je dán kapacitou plic okysličit krev a schopností pracujícího svalstva kyslík z krve extrahovat. Maximální spotřeba kyslíku tkáněmi je tedy limitovaná schopností oběhového systému dodat kyslík (3).

   Normální hodnoty maximální spotřeby kyslíku pro různé věkové skupiny

   MET - metabolické ekvivalenty. Hodnoty jsou v ml/kg/min.

   Za nepřítomnosti kardiovaskulárního onemocnění je hlavní změnou v závislosti na věku odpověď na zátěž. Jedná se o dvě základní změny. 
- zvýšené srdeční zatížení v důsledku zvýšeného odporu méně poddajného cévního systému,
- snížená beta adrenergní odpověď vedoucí k nižší frekvenční a inotropní odpovědi a menší arteriální vasodilataci.

   Aorta a velké cévy se s věkem stávají méně poddajnými a jejich stěna hypertrofuje. Zmnožuje se hladké svalstvo medie, elastické vazivo je nahrazováno kolagenem, dochází k zmnožení cholesterolu a kalcifikacím. Snižuje se barorecepční aktivita a hladiny katecholaminů jsou vyšší. Zvětšuje se masa levé komory, komora se stává méně poddajnou se zhoršeným diastolickým plněním a zvětšením levé síně (1). 
   Nejčasnější příčina předčasné invalidizace a úmrtí ve většině civilizovaných zemích je ischemická choroba srdeční(ICHS). Navzdory značným pokrokům v léčbě mortalita na akutní infarkt myokardu (1M) zůstává kolem 50%. Většina nemocných umírá v časném, přednemocničním období, tedy před příchodem lékařské pomoci. Otázky prevence IM jsou tedy klíčové ve snaze snížit celkovou úmrtnost na ICHS. Nemocní s prokázanou ICHS mají desetkrát větší pravděpodobnost, že onemocní dalším infarktem, než osoby bez prokázané ICHS. Osmdesát procent nemocných s ICHS zemře na toto onemocnění. Intenzivní redukce rizikových faktorů je tedy životně důležité pro tyto nemocné i když se počáteční klinická manifestace může zdát benigní (4).
   Ischemická choroba srdeční vniká na podkladě aterosklerotických změn věnčitých tepen, na které často nasedají trombotické komplikace. V posledních letech se významně prohloubily naše znalosti o etiopatogenézi procesů postihujících cévní stěnu, které mohou vést k tvorbě aterosklerotického plátu a k uzávěru tepny. 
   Klíčovou roli v procesu aterosklerózy hraje cévní endotel. Za normálních okolností tvoří endoteliální relaxační faktor (EDRF) a prostacyklin, které cévní stěnu ochraňují před látkami vznikajícími oxidací volných radikálů, brání adhezi monocytů, inhibují proliferaci buněk hladké svaloviny céva brání agregaci krevních destiček. Dojde-li k poškození endotelu, mluvíme o jeho dysfunkci. Nejčastější příčinou jsou známé rizikové faktory - hyperlipoproteinemie, hypertenze, kouření, diabetes mellitus, ale může se uplatnit i mechanické nebo toxické poškození. Endoteliální dysfunkce je první, významné stadium aterosklerózy. V další fázi pak dochází k akumulaci ateromových hmot s následným vznikem aterosklerotického plátu (5). 
   Aterosklerotické pláty v koronárních tepnách dělíme na stabilní a nestabilní. Stabilní se vyznačují pevnou fibrózní slupkou a malým obsahem lipidů. Mohou však být těsné a významně zužovat koronární tepnu. Nestabilní pláty obsahují hodně lipidů v jádru plátu s nahromaděním makrofágů bohatých na lipidy a mají jen tenkou fibrózní slupku. Právě tyto pláty, které nemusí významně zmenšovat průsvit cévy mohou být velmi nebezpečné. Jsou totiž náchylné k ruptuře, ke krvácení do plátu a následné trombóze. Ukázalo se, že většina infarktů je způsobena právě rupturou těchto lézí. Ruptura aterosklerotického plátu vedoucí k trombóze hraje klíčovou roli v pato genesi akutního infarktu myokardu (6). 
   Vedle ovlivnitelných rizikových faktorů se uplatňují o faktory, které ovlivnit nelze a k nim patří i věk. Ve studii MMAS se výskyt ICHS celkem logicky zvyšoval s věkem. U mužů pod 40 let to bylo 0,4%, ve věku 45 - 64 let 8% a u mužů nad 65 let 19% (7). 
   Velké klinické studie ukázaly, že progresi aterosklerotických změn lze účinnou léčbou zpomalit a v některých případech dokonce navodit i regresi tohoto zhoubného procesu (8). Doklady, že rozvoj aterosklerotických změn je proces ovlivnitelný jenom podtrhuje skutečnost že prevence je nejúčinnější způsob ovlivnění ICHS. Zvláštní pozornost pak zasluhují nemocní s více rizikovými faktory a nemocní s multifokálními projevy aterosklerózy.

 Přístup k nemocnému s ICHS je v posledních letech ovlivněn některými důležitými faktory. Jsme především svědky agresivnějších přístupů v léčbě akutního infarktu myokardu. V důsledku časné reperfúze je průběh příznivější a ubývá nemocných s těžkým postižením funkce levé komory srdeční. Prognóza nemocných se zlepšuje nejen agresivnější léčbou, ale i racionální farmakoterapií a dodržováním zásad sekundární prevence. Zkracuje se doba hospitalizace a stěžejní péče se přesouvá do ambulantní sféry. 

   Zřetelný nárůst revaskularizačních zákroků jak v akutní tak chronické fázi ICHS vede k snížení úmrtnosti a nese sebou samozřejmě jiné medicínské problémy. I když se dá očekávat snížení incidence ICHS, prodloužení průměrné délky života povede k nárůstu prevalence onemocnění. Z kardiologického hlediska a komplexní péče se formují dvě odlišné skupiny nemocných. Na jedné straně přibývá osob staršího věku a to sebou přináší nové medicínské problémy. Cílem komplexní rehabilitace je udržet jejich fyzickou kondici, samostatnost a odpovídající kvalitu života. 
   Z kardiologického hlediska je pak třeba věnovat největší pozornost osobám s hypertenzí, s projevy cévních chorob, diabetem a dalšími rizikovými faktory rozvoje aterosklerózy. Zcela odlišnou skupinu pak tvoří mladí nemocní s předčasnými projevy ICHS, kteří jsou zaskočeni její manifestací, představuje pro ně existenční problémy a snaží se co nejdříve vrátit do pracovního procesu (9). Moderní revaskularizační léčba pomocí PTCA a stentů, s minimální dobou hospitalizace, skutečně velmi rychle navrátí nemocné do běžného života a je to jistě velký úspěch. Nese však s sebou riziko podceňování závažnosti onemocnění. Invazivní zákrok odstraní následek, ale ne příčinu a rozvoj onemocnění. Je to právě tato skupina nemocných u kterých intenzivní rehabilitace a přísné dodržování zásad sekundární prevence je životně důležitá. Její opomenutí může mít pro nemocné velmi brzy katastrofální následky. 
   Ještě nedávno se na chronické srdeční selhání (CHSS) pohlíželo pouze jako na neodvratitelné poslední stadium srdečních onemocnění, především ICHS a dilatační kardiomyopatie. I když tomu tak často je, moderní patofyziologické pohledy a s nimi spojená farmakologická léčba ukázaly, že progresivní zhoršování se dá v řadě případů zastavit nebo alespoň zpomalit (10). Mění se i pohled. na fyzické zatěžování nemocných s CHSS a nabízí se analogie s IM. Inaktivita nemocných vede k dekondici a k atrofii kosterních svalů. Tyto změny dále zhoršují toleranci zátěže omezenou dušností a únavou. Fyzické zatěžování jako součást komplexní rehabilitace zlepšuje toleranci zátěže a je spojeno se zlepšením oxidativní kapacity cvičících svalů. Ukazatelé rovnováhy sympatikus vagus se mohou zlepšovat a tak mít ochranný vliv na progresi onemocnění. Problematice rehabilitace nemocných se srdečním selháním se věnuje v poslední době velká pozornost. Je to pochopitelné, protože nemocných s tímto závažným stavem bude přibývat. I když v současné době zůstává řada otázek otevřená, zvláště kteří nemocní jsou vhodní pro fyzický trénink, optimální způsob, intenzita a trvání zátěže, vliv na prognózu nemocných a řada dalších, je velmi pravděpodobné, že se fyzický trénink stane u mnoha nemocných s CHSS nedílnou součástí racionální léčby.

   Použitá literatura
 
   1. Braunwald E. Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. 5 th edition. W.B. Saunders Company, 1997, s. 1687 - 1703
   2. Froelicher VF, Quagilietti S. Handbook of Exercise Testing. Little , Brown and Company, Boston, 1995, s. 3 - 19 
   3. Brown AM, Stubbs D.W. Medical Physiology. John Wiley end sons, New York,1983, s. 413 425
   4. Pekkanen J, Linn S, Heiss G et al. Ten year mortality from cardiovascular disease in relation to cholesterol level among men with and without preexisting cardiovascular disease. A Engl J Med 1990; 322: 1700 - 1707
   5. Born G, Rabelink T, Smith T. Endothelium and Cardiovascular Disease. London, 1998, s. 1 - 50 
   6. Muller HE, Tofler GH, Stane PH. Circadian variation and triggers of onset of acute cardiovascular disease. Circulation 1989; 79: 733 - 743 Science Press,
   7. Adams PF, Marano MA. Current estimates from National Health Interview Surgery. Vital Health Stat 1995; 10: 83 - 84 
   8. Blair SN, Kampert JB, Kohl HW et al. Influences of cardiorespiratory fitness and other precursors on cardiovascular disease and all-cause mortality in men and women. JAMA 1996; Am J Epidemiol1983; 276: 205 - 210
   9. Maier W, Meier B. Interventional cardiology in a perspective: impact on cardiac rehabilitation. Eur Heart J 1998; 19 (Suppl O) 014 - 028 
   10. Coats AJS. Optimizing exercise training for subgroups of patients with chronic heart failure. Eur Heart J 1998, 19: (Suppl O): 029 - 034

Doc. MUDr. Václav Chaloupka, CSc. 
Oddělení funkčního vyšetřování FN Brno - Bohunice
Jihlavská 20, 639 00 Brno 
E-mail vchaloup@fnbrno.cz