Erektilní dysfunkce: etiologie, patogeneze, klinická a laboratorní diagnostika. (1. část)

MUDr. Vladimír Kubíček, CSc.                               

 

Erektilní dysfunkce

1.Definice: Erektilní dysfunkce (ED) je definována jako nedostatečná tvrdost penisu (penilní rigidita) při sexuálním styku. Může jít o úplnou ztrátu rigidity penisu, částečnou rigiditu nebo o předčasnou ztrátu rigidity.  Pokud jde o předčasnou ztrátu tvrdosti penisu, je problém hodnocen jako erektilní dysfunkce tehdy, pokud ústup erekce nastává před ejakulací. 

(T.B.Hargreave: Schill, Comhaire, Hargreave: Andrology for the Clinician, Springer Verlag 2006)

 

1.2. Etiologie a patogeneze

Prevalence erektilní dysfunkce je  v různých studiích uváděna v rozsahu  19,2 -  52 %  mužské populace.  Procenta se liší v  různých  věkových skupinách  a podle  selekce respondentů  ve studiích. Ze souhrnu studií vyplývá,  že nejméně jeden z pěti mužů má  vlastní zkušenosti s  erektilní dysfunkcí. Incidence  erektilní  dysfunkce výrazně  stoupá s věkem -  od 40.  roku života, kdy  je asi 10  % , s vzestupem na 34 % po 60. a 50 % po 70. roce života - viz „Cologne Male  Survey“, SRN, Braun (2000).

Příčiny ED jsou ve většině případů vícečetné. Z medicínského hlediska jsou nejdůležitější   kardiovaskulární  rizikové  faktory, neboť  na kardiovaskulární onemocnění  umírá nejvíce mužů. V Braunově „Kolínské studii“  trpělo 20 % pacientů s ED  diabetem, 30 %  arteriální hypertenzí, 30 % bylo  kuřáků a 38 % pravidelně  konzumovalo  alkohol.  Pritzkerova  studie z r. 1999  zjistila  u  20  %  pacientů  s  ED  poddiagnostikovaný  diabetes  mellitus,  u  48  %  pacientů  hypertenzi,  u  70 %  pacientů zvýšené hladiny cholesterolu.  Také Romeguére et al. (2000)  referoval u  20 %  pacientů  s  ED diabetes,  u 26  %  pacientů hypertenzi a u 76 % pacientů hyperlipidémii.   Ve  druhé  polovině  života  je  velmi  častou  příčinou ED  kombinace vaskulogenních, hormonálních, kavernózogenních a  psychogenních faktorů. K  tomu přistupují  faktory partnerské a společenské,  přičemž u každého pacienta je  jejich kombinace  individuální. Ve  druhé  polovině  života převažují  v etiologii ED prokazatelně organické příčiny.

 

1.2.1. Změny sexuálních funkcí s věkem

Normální mužské sexuální funkce jsou erekce penisu, pocit orgasmu  a ejakulace semene. Reflexy, které koordinují tyto děje jsou synchronizovány. Erektilní funkce je relativně nezávislá na reflexech ejakulačních a na pociťování orgasmu. Dosažení orgasmu a ejakulace je možné i bez erekce. Po ejakulaci se dostavuje refrakterní perioda latence, kdy stimulace penisu není účinná ve smyslu vyvolání opakovaného orgasmu. S věkem se tyto sexuální funkce mění, u mladých mužů lze dosáhnout opětovné erekce a ejakulace za 20 až 30 sekund, refrakterní perioda je krátká. S přibývajícím věkem je k dosažení opakované erekce nutno více stimulačních podnětů a refrakterní perioda je delší. Starší muži však někdy mají nerealistická očekávání. Refrakterní perioda je u jednotlivých mužů různá, malá část mužů je schopná ejakulovat opakovaně bez signifikantní refakterní periody, což může být ve vztahu k postorgasmické hladině prolaktinu.

 

1.2.2. Sexuální funkce a léky

Alkohol, barbituráty, kokain, heroin, methadon a opiové deriváty mohou zapříčinit zvýšenou iniciální  sexuální vzrušivost, ale jejich chronické užívání snižuje všechny odpovědi na sexuální stimulaci,  včetně prodloužení refrakterní periody. Tyto nežádoucí účinky mohou být příčinou, proč někteří mladí lidé zanechávají abusu těchto návykových látek.

 

1.2.3. Anatomická postižení

U vrozených anatomických postižení – epispadie, hypospadie uretry, exstrofie močového měchýře je problém manifestní v dětství, málokdy  přichází dospělý muž pro poruchu erekce.

U mladých mužů s těsnou fimózou se mohou první potíže dostavit při erekci, a protože se často stydí navštívit lékaře, mohou přicházet až po nezdaru při sexuální aktivitě. Podobně je tomu u mladých mužů s nerovnoměrným růstem pravého a levého corpora cavernosa, kteří mají kongenitálně podmíněné zahnutí penisu, a pro ostych přichází k lékaři až při sexuálních potížích (erektilní dysfunkci).  U mužů s deformitou penisu je problém někdy zhoršován zlehčením se strany prvního lékaře, kterému se pacient svěřil. Ke zlehčení může snadno dojít, protože při klinickém vyšetření flaccidního  penisu není  patrné žádné postižení.

Získané deformity penisu při Peyronieho chorobě mohou být spojeny s erektilní dysfunkcí hlavně u starších mužů, při současném arteriálním postižení topořivých tělísek penisu. Muži s Peyronieho chorobou mají někdy velký strach z onemocnění závažnou chorobou (nádorového onemocnění) při hmatných uzlících plastické indurace v topořivé tkáni. 

Strach a anxieta těchto pacientů může významně přispívat ke vzniku erektilní dysfunkce.

 

1.2.4. Endokrinně způsobená erektilní dysfunkce

Endokrinní příčiny ED:

- hypofyzární selhání způsobující nedostatečnou sekreci LH. Může být primární nebo sekundární při hypofyzárním tumoru nebo jiném onemocnění hypofýzy, či při poranění hlavy s poškozením hypofyzární stopky. ED se může objevit také při hyperprolaktinémii a  prolaktinomu či jiných prostorových lézích sella turcica. 

- testikulární selhání s nízkou produkcí testosteronu může způsobit ED. Část mužů ve starším věku má nedostatek androgenů, ale pokud nástup deficience androgenů byl pomalý, dochází hlavně  k pomalému snížení libida. Tito muži vyhledají  lékařskou pomoc méně často, než když se  nedostatek hormonů vyvíjí  rychle, a projeví se převážně erektilní dysfunkcí. Většina mužů s nově diagnostikovaným karcinomem prostaty, u nichž je provedena ablativní androgenní terapie (orchiektomie) udává ztrátu libida a erektilní dysfunkci.  Odpověď na terapii inhibitory PDE5  se zvyšuje po zlepšení hladiny androgenů. U mužů po 50. roce života je nutno před podáním androgenů vyloučit karcinom prostaty vyšetřením per rectum a stanovením hladiny prostatického specifického antigenu. 

 

1.2.5. Vaskulogenní erektilní dysfunkce

Cévně podmíněná dysfunkce penisu je připisována hlavně snížení arteriálního přítoku krve a nadměrnému žilnímu odtoku krve. Úloha  žilního odtoku v etiologii ED je nyní zpochybňována. Snížený arteriální přítok může být příčinou i následkem endoteliálního postižení. Poškození endoteliálních funkcí je jedním z počínajících projevů arteriosklerózy. V současné době je velmi důležité identifikovat muže s časným nástupem arteriosklerózy. 

 

Patogeneze cévního poškození penisu

ED je multifaktoriální  postižení. U mnohých pacientů je hlavní příčinou postižení cévní, které je způsobeno mechanickými nebo biochemickými faktory. K dosažení dobré erekce je nutný dobrý průtok krve v penilních arteriích. K zajištění průtoku je esenciální cévní integrita muskulální, endoteliální a luminální. Relaxace trabekulární svaloviny je regulována parakrinními kontrahujícími a relaxujícími faktory. Konečný tlak v kavernózních tělesech při erekci musí být v rovnováze s pevností tunica albuginea kavernózních těles, což vede ke kompresi venózní. Snížení arteriálního přítoku vede k žilnímu úniku. U mužů s nižším zastoupením svaloviny v kavernózních tělesech byl zjištěn větší žilní únik, ale jako následek, nikoli jako příčina arteriálního postižení. Arteriosklerotické postižení velkých cév penisu vedoucí k poklesu průtoku krve a k poklesu tlaku v kavernózních tělesech bylo identifikováno jako patogenetický mechanizmus. Vzniku rigidní erekce zabraňují trabekulární fibróza s redukcí počtu elastických vláken a zvýšeným zastoupením kolagenu ve tkáni těles. Ultrastrukturální změny, zjistěné v kavernózních tělesech se podobají změnám pozorovaným ve stěnách nejtenčích arterií. Ischemické procesy zvyšují výskyt reaktivních kyslíkových radikálů („reactive oxygen species = ROS“), stimulují transformující růstový faktor beta-1 (TGF b-1), vedou k jejich akumulaci a k fibroblastické proliferaci. Hlavním faktorem, vyvažujícím tento negativní fenomén je produkce inhibující nitric oxid syntetázy (iNOS) hladkými svalovými buňkami. Nitric oxid odklízí ROS, a tím inhibuje ukládání kolagenu. Poškození způsobené arteriosklerózou vede ke ztrátě jeho  protektivní úlohy. 

Pokles arteriálního přítoku iniciuje funkční a histologické postižení a je klíčovým postižením, které je nutno zjistit u pacientů s organicky podmíněnou ED. Postižení se může týkat velkých i malých cév. 

Postižení velkých a malých cév

Arteriosklerotické postižení velkých cév je součástí rozsáhlého strukturálního poškození tělesa penisu. V minulosti se za typický průbeh u cévních příčin považovala pomalá progrese ED. V roce 1988 Little se spoluracovníky prokázali, že obstrukční postižení  arterií dolních končetin koreluje s rizikem infarktu myokardu. 

Kavernózní arterie, nejdůležitější funkční cévy v penisu mají výrazně menší průsvit (1-2 mm) nežli  koronární arterie (3-4 mm). Pokud je přítomna systémová ateroskleróza, může se kritická obstrukce kavernózních arterií (více než 50 %) projevit symptomy ED, a to zcela bez anginozních pocitů na hrudi, bez pocitu thorakálního dyskomfortu.  ED je tedy prvním markerem aterosklerózy, který předchází sympromatologii ischemické choroby dolních končetin a anginy pectoris. 67 % pacientů s onemocněním koronárních arterií mělo dle studie Montorsiho (2003) v intervalu 3 roky zpětně před onemocněním srdce symptomatologii ED. Přitom jen parciální změny arteriální penilní cirkulace jsou považovány za začátek vývoje těžké permanentní ED. Pritzker (1999) prezentoval cirkulaci penisu jako „okno do srdce“ mužů. 

Velká variabilita vrcholových systolických rychlostí (peak systolic velocity = PSV) v různých segmentech arteriálního větvení penisu vede k nutnosti pečlivého Dopplerovského ultrazvukového vyšetřování, které může objevit již poškození malých cév. Pečlivé zhodnocení malých cév  a jejich změn v čase je zásadní pro pochopení stavu zdravé penilní cirkulace. Měření PSV ve flaccidním stavu může již být prediktivní pro diagnózu cévního postižení, diagnózu je nutno potvrdit farmakodynamickým Dopplerovským vyšetřením. Redukce penilní arteriální ramifikace a výrazná komunikace mezi dorzálními a kavernózními arteriemi penisu jsou markery iniciálního cévního postižení. 

Ischemie a reperfuzní fenomény mohou modifikovat cirkulaci, zejména v takové dynamické struktuře, jako je penis. Toto bylo potvrzeno při dlouhodobé léčbě vazodilatačními léky, které mohou napomáhat remodelování cirkulace. 

Cévní postižení je dynamický proces. Pro diagnózu časných změn je třeba poznat markery endoteliálního postižení.  Poškození endotelu může být  způsobeno také zánětlivými procesy, které mohou vést ke tvorbě plaků. Vývoj plaků vede k interakci různých zánětlivých tkáňových mediátorů. Cévní endotel má rychlý metabolismus, s vysokou spotřebou kyslíku. V současné době byo zjištěno, že kyselina močová může hrát roli při redukci endoteliální remodelace a produkce nitric oxidu, jak zjistili  Kanelis a Kang (2005).

Rizikovými faktory jsou nadváha, vysoký krevní tlak, diabetes a kouření cigaret, tj. stejné rizikové faktory jako u infarktu myokardu a cévní mozkové příhody. Nástup ED u mužů po 40. a 50. roce věku je velmi často idikátorem  poškození kardiovaskulárního systému a je indikací ke zhodnocení jeho stavu. Vyšetření krevního tlaku, hladiny cholesterolu (celkový cholestrol, HDL, LDL) a lipidů je proto součástí základního vyšetření pro ED u mužů této věkové skupiny. Bylo prokázáno, že ED může předcházet koronární trombóze několik let dopředu. Otevírá se zde možnost předejít koronární příhodě, která může skončit letálně. 

Další cévní příčinou ED je žilní únik. Diagnóza je tradičně založena na RTG zobrazení velkých žil, kterými odtéká krev z topořivých tělísek při farmakokavernózografii, ale skutečným patofyziologickým podkladem je nedostatečná aktivita kavernózní svaloviny, která nevykonává dostatečný tlak k uzavření žilních odtokových cest skrze tunica albuginea kavernózních těles. Častou příčinou je parciální fibróza svaloviny kavernózních tělísek. Venózní únik je zde jen manifestací dysfunkce kavernózní tkáně, nikoli primárním žilním problémem.

Endoteliální postižení je klíčovým bodem u vaskulogenně podmíněné ED. Pro možnost rozšíření arterií hraje klíčovou úlohu normální funkce endotelu. Aktivace endoteliálních buněk je jednou z iniciálních reakcí při arterioskleróze. Celková onemocnění, jako hypertenze, hyperlipidémie a hypogonadismus jsou výraznými prediktivnímu faktory pro vznik ED. Jejich negativní účinek je směřován k cévnímu větvení a projevuje se prostřednictvím endoteliálního poškození. Hlavními faktory jsou entothelin a oxid dusný (NO). U pacientů s ED byly zjištěny zvýšené hladiny endothelinu-1 a přítomnost rizikových faktorů pro celkové kardiovaskulární onemocnění. Nitric oxid syntetáza (NOS) je esenciálním faktorem pro aktivaci cév. U hypercholesterolemických mužů zlepšilo snížení hladiny cholesterolu erektilní funkce , jak prokázal Saltzman et al. (2004). Hlavním faktorem je zvýšení produkce NO. V animálních studiích bylo prokázáno, že ligatura vnitřní ilické arterie snižuje množství nervových vláken, obsahujících NOS. 

Úloha draslíkových (K) a adenozintrifosfátových (ATP) kanálů při relaxaci (dilataci) penilních arterií ukazuje na jejich možnou roli při vzniku ED u hypertenzních pacientů a diabetiků, léčených glibenclamidem a některými druhy diuretik, které mění hladiny draslíku v krvi. 

Ve fyziologii cév hraje důležitou roli testosteron. Schopnost dilatace kavernózních arterií byla výrazněji snížena u pacientů s neurogenní a vaskulogenní ED, u nichž byla zjištěna snížená hladina biologicky dostupného tetsosteronu. U mužů, trpících hypogonadismem zlepšuje podání testosteronu průtok krve kavernózními arteriemi, což je možné zaznamenat při Dopplerovském ultrazvukovém vyšetření. Cirkulující testosteron moduluje funkce centrálních i periferních částí fyziologické kaskády reakcí na sexuální podněty. Na konci této sekvence je pro erektivitu esenciální integrita cévního endotelu. Důležitost endokrinních faktorů pro funkci penisu prokázali Vignozzi et al (2005) při své imunolokalizaci fosfodiesterázy typu 5 v tkáni lidského penisu při hypogonadotropním hypogonadismu. 

V souhrnu: kavernózní insuficience a metabolická onemocnění vedou ke stejným patogenetickým výsledkům, tj k endoteliální disrupci. Více než 92,1 % pacientů s ED přichází nejméně s jedním rizikovým faktorem arteriosklerózy a onemocnění koronárních cév:

- rizikové faktory 1. stupně: anginózní potíže (bolest na hrudi), diabetes mellitus, onemocnění   

   periferních arterií (ischemická choroba dolních končetin).

- rizikové faktory 2. stupně: hypertenze, kouření cigaret, hladina celkového cholesterolu nad  

  6,85 mmol/l, vysoká hladina LDL cholesterolu.

- rizikové faktory 3. stupně:  jsou velmi časté - věk nad 65 let, obezita, sedavý způsob života  

  s nedostatkem pohybu, rodinná anamnéza onemocnění koronárních cév, stres pracovní, 

   rodinný.

Včasná diagnóza metabolického onemocnění způsobujícího ED může být i velmi ekonomicky přínosná, pokud pomůže identifikovat muže s rizikem uzávěru koronárních arterií. V současné době není k dispozici validizovaný marker endoteliálního poškození,  nejlepší cestou je screeening rizikových faktorů. Podaří-li se takový endoteliální marker validizovat a bude možné jej použít, bude možné jej diagnosticky využít k včasnému zahájení terapie snižující riziko koronárního onemocnění a ke zlepšení penilní i srdeční cirkulace. Zlepšující se znalosti patofyziologie ED  jsou příslibem identifikace totoho markeru.

 

1.2.6. Neurogenní erektilní dysfunkce

Je nejčastěji sekundární, při postižení nervových drah, vedoucích z CNS do penisu. Zřídkavě jsou to léze cerebrální, častěji léze míšní – poranění míchy, cervikální spondylóza, postižení lumbálních meziobratlových disků či spinální dysrafismy (spina bifida a jí provázející postižení). Dále postižení pánevního plexu po poranění pánve a rozsáhlejší pánevní operaci (pánevní exenterace, radikální prostatektomie), po onkologické aktinoterapii, či ve spojitosti s autonomní neuropatií (při diabetes mellitus).  ED může nastat i při postižení periferních nervů při diabetu či roztroušené mozkomíšní skleróze.

U  pacientů s  lézí  míšní  je  sexualita  důležitou  věcí v jejich životě, většina úrazů  míchy postihuje muže v období  plné sexuální síly. Sexuální aktivita přetrvává u velké části mužů po traumatu míchy,  orálně - genitální sexuální aktivitu zaznamenali  němečtí  andrologové  asi  u  70 % paraplegických, kvadriplegických mužů. Na  erekci  penisu  se  účastní  psychologické, hormonální, vaskulární, kavernózně  - muskulární a  neurologické faktory.  Esenciální regulace erekce je zajišťována autonomním nervovým systémem. U pacientů  s poraněním míchy  určuje výše přerušení  míchy zachování  nebo ztrátu  erektilních schopností.  Výše léze je přesněji  definovatelná nežli  u difuznějšího  postižení typu sclerosis multiplex, principy diagnostiky a terapie jsou však stejné.

      Jsou  popisovány tři  základní  typy  erekce u  pacientů po traumatu míchy:

     1) reflexogenní  erekce po úplném  přerušení míchy kraniálně od Th  10-12, které se     

         objevují po přímé stimulaci genitálu drahou  aferentní  v  pudendálních  nervech,   

         eferentní drahou pánevními parasympatickými nervy.

     2) psychogenní erekce po  taktilní, auditivní, olfaktorní či vizuální  stimulaci, 

         zprostředkované sympatickými  (thorakolumbálními) drahami po traumatu kaudálně   

        od Th 12.

     3)  smíšené reflexogenní-psychogenní  erekce, pokud  dojde k přerušení míchy kaudálně od 

           Th 10-12 a  kraniálně od S 2.

 

Reflexogenní erekce se objevují tehdy,  je-li intaktní  conus medullaris. U pacientů po traumatu míchy jsou reflexogenní erekce čtyřikrát  častější  nežli  erekce  psychogenní,  objevují se téměř u  100 % pacientů s poraněním  cervikální míchy, zatímco většina pacientů  se sakrálními lézemi  je impotentní. Jen  u malého procenta z nich je zachována potence cestou  thorakolumbální (psychogenní).

Ve velkých skupinách hodnocených pacientů po traumatu míchy byly častěji popisovány erekce  u pacientů s inkompletní lézí horního  motorického  neuronu.  U  pacientů  s kompletní lézí horního motorického neuronu byly erekce častější, nežli u pacientů s kompletní lézí dolního motorického neuronu.  Zatímco  erektilní funkce  jsou  uchovány  v průměru  u 70 %  pacientů s poraněním míchy, ejakulace je zachována jen v 7 %. 

K  neurogenní  impotenci dochází i tehdy,  když je porušeno uvolňování neurotransmitterů  autonomního penilního nervového systému. Parasympatický systém  reaguje na  účinek lokálních a psychogenních podnětů, sympatický  jen na podněty psychické. Během stimulace pánevních  kavernózních nervů  je uvolňováno několik  neurotransmitterových  substancí,   které  iniciují hemodynamické  změny při  nástupu erekce.  K udržení rigidity erekce je  zapotřebí integrity somatického  nervového systému    (pudendální  nerv,  dorzální   penilní  nerv).  Míšní jádra, ovládající  erekci jsou  umístěna v  intermediolaterální šedé hmotě na úrovni  S 2 - 4 a  Th 10 - L 2.  Spolu s axony jader pro měchýř  a   rektum vytváří sakrální axony sakrální viscerální  eferentní  vlákna. Většina vláken se připojuje k sympatickým vláknům a vytváří pánevní plexus.

 

Diagnostika

U pacientů  s poraněním míchy se  zdá být příčina erektilní dysfunkce  evidentní z anamnézy.  Nicméně u  některých pacientů je  ED způsobena  nejen  poškozením  nervových  drah, ale i dalšími  faktory - vaskulogenními, hormonálními či kavernozní  myopatií.  Psychická zátěž  přispívá  k  vývoji  erektilní  dysfunkce u  každého muže,  i když  v individuálně rozdílné míře.

Proto  je  vždy  indikováno  kompletní  vyšetření pacienta, sestávající z pečivě odebrané  anamnézy s důrazem na sexuální život, klinického vyšetření,  laboratorního   vyšetření

(glykemie,  cholesterol,  HDL, LDL) a hormonálního vyšetření,  u mužů nad 40 let i vyšetření prostatického specifického antigenu.

Speciální neurofyziologická vyšetření

Biothesiometrie  -  hodnotí  periferní  a  centrální dorzální aferentní dráhy. Biothesiometr  zaznamená  penilní vibrační práh.

Somatosenzorické  evokované potenciály  - hodnocení periferní aferentní  funkce  měřením   kondukční  rychlosti  n. dorsalis penis. Centrální  aferentní  dráhu lze vyšetřit  záznamem  kortikální   pudendální   evokované   odpovědi,   za  použití  povrchových  elektrod  umístěných  na  místech odpovídajících  projekci z  CNS. Čas od  iniciace stimulu k  vrcholu spinální odpovědi  ukazuje  periferní  kondukční  čas,  čas cerebrální odpovědi  ukazuje celkový  kondukční čas.  Rozdíl mezi těmito časy  určuje  centrální  kondukční  čas.  Poškození  aktivity nervus dorsalis penis pacientovi  neumožní udržení erekce, je známá jako "impotence dorzálního nervu".

Latence bulbokavernózního reflexu je standardizovanou metodou k diagnostice poškození somatické penilní inervace, vyšetřuje integritu aferentních a eferentních vláken  S 2-4. Zaznamenává se  motorická odpověď bulbokavernózního sval na stimulaci v oblasti těla  penisu. Při kompletní sakrální lézi  reflex   chybí, u nekompletní léze jsou zaznamenány lateralizované latenční diference.

Elektrická  aktivita  kavernózních  těles  (Single  Potential  Analysis of Cavernous Electrical Activity = SPACE).  Tzv.  „kavernózní EMG“ je  záznamem   kontinuální elektromyografické   aktivity  kavernózní   svaloviny,  jehož výsledky korelují  s výsledky invazivní  biopsie kavernózních těles   s  elektronmikroskopickým    hodnocením   a   neurotransmitterovou  imunohistologií.   Autonomní  neuropatie se projevuje  těžkou  dyskoordinací  hladké  svaloviny v případě denervace.

 

1.2.7. Fibróza kavernózních těles po dlouhé inaktivitě

Po dloué době bez sexuální aktivity, kdy se nedostavují ani noční a ranní erekce, může dojít k nahrazení svaloviny topořivých tělísek vazivovou tkání. Fibróza a její vývoj jsou závislé na době inaktivity. Jakmile je svalová kavernózní tkáň nahrazena tkání fibrotickou, je farmakoterapie méně efektivní. Při pokročilém stupní fibrózy, kdy se nedaří zlepšit erektilní funkce ani injekční intrakavernózní farmakoterapií je indikována implantace penilní protézy.

Na tyto problémy je třeba myslet u onemocnění, jejichž léčba je spojena s delším obdobím bez sexuální aktivity (např. operace prostaty, náhrada kyčelního kloubu). Je třeba zjistit stav sexuálních funkcí před terapií a pacientovi předem vysvětlit, že po operaci bude třeba zahájit sexuální aktivitu uměřenou celkovému zdravotnímu stavu co nejdříve. 

 

1.3. Klinické nálezy.

Anamnéza, klinické vyšetření,laboratorní vyšetření, přístrojová vyšetření

Anamnéza a klinické vyšetření jsou základem diagnostiky ED. 

Sexuální anamnéza. 

Při první návštěvě pacienta je dobré nechat jej nejprve definovat subjektivní potíže vlastními slovy. Poté je třeba zjistit informace, které jsou směřovány k možné etiopatogenezi potíží. Důležité jsou informace o trvání potíží, nástupu (náhlý, či s pomalou progresí) a případných výkyvech v průběhu času. Informace o trvání bezproblémové sexuální aktivity před začátkem potíží mohou ukázat na vrozené postižení (nulový interval sexuálního života bez problémů) či získané postižení (po několika letech sexuálního života bez potíží). Rychlý nástup potíží se setrvalou progresí svědčí významně pro převažující organické postižení, výrazné výkyvy sexuálních funkcí ukazují na významné negativně působící vlivy okolí (stres pracovní, rodinný, partnerské vztahy).    

Mezinárodně používaná skóre pro hodnocení stupně ED (např. IIEF) mohou být užitečná při porovnávání skóre symptomů před a po terapii.